隨著醫學進步，癌症已不再是世紀絕症，尤其是乳癌，目前患者五年存活率已有90%。然而，一旦發生癌症轉移，存活率便會直降到30%以下。因此，如何避免癌細胞的擴散，是現今乳癌治療的重點之一。

中央研究院基因體研究中心黃雯華研究員團隊，近期證實了一項乳癌惡化的機制。蛋白質DSG2會隨著微環境的氧氣含量而增減，促使乳癌的增生與移轉。此研究首次觀察到癌症的蛋白質動態變化，且影響癌症病程，未來可望幫助臨床診斷及治療。

蛋白質DSG2原本常見於表皮細胞，負責細胞之間的黏附。黃雯華團隊在分析乳癌轉移的基因數據時，發現癌細胞有DSG2的病患，存活率明顯偏低，並有較高的復發機率。

同樣的現象，不受限於乳癌的種類。團隊進一步觀察發現，DSG2並非一直大量表現，而是會在特定階段中減少表現。此一改變，將使其成為癌症轉移的推手。

黃雯華解釋，癌細胞首先在乳房大量生長，並會藉由DSG2的黏附能力使腫瘤不斷增大。而當腫瘤核心的微環境開始出現缺氧的狀態時，另一種蛋白質便會啟動反應：抑制DSG2。少了DSG2，癌細胞失去黏附力，開始脫離原生腫瘤，形成癌轉移。

掌握DSG2的促癌機制，有助於將其作為癌症診斷的生物標記。黃雯華舉例，未來在臨床診斷上，可分析腫瘤中與血液中癌細胞的DSG2含量，以追蹤預後的表現，或檢視治療方法是否奏效。此外，也可以將DSG2作為治療標靶。然而，研究團隊也強調，仍須考量DSG2在癌症不同階段中的表現量及功能，有待進行進一步探討。

事實上，不只有乳癌，許多數據也顯示子宮頸癌、頭頸癌和肺癌等也都有大量DSG2，且會影響預後情形，DSG2將有機會成為未來癌症研究關注的新焦點之一。（彰化草湖國中女校長遭爆酒後失態）