有「癌中之癌」之稱的胰腺癌，有高達8成病患經確診後都已是末期，因此科學界積極想找出確切原因。中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊最新發現，證實胰腺癌關鍵原因是「糖代謝異常」，中研院表示，少糖就是預防「胰腺癌」找上門的方法。而這項研究成果已於7日刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）。

這項研究由中研院基因體研究中心特聘研究員李文華的研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作執行。

過往研究只知胰腺癌和糖代謝異常有關，並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示，80%的胰腺癌和糖尿病相關，但因果並不清楚。

研究團隊發現，正常葡萄糖攝取情況下，會產生能量、形成核苷酸幫助複製和修補基因組，但是高濃度葡萄糖攝取下，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化，核苷酸形成會減少，造成基因組複製和修復原料不足而出問題，進而導致基因損傷，讓致癌基因KRAS有機會突變，造成胰臟細胞癌化。

研究團隊首先從人類胰臟組織和小鼠實驗，證明糖代謝異常造成兩者的胰臟組織基因損傷，無論患有糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟組織或小鼠食用高油高糖食物後，胰臟組織基因出現損傷，進一步分析組織中確實有KRAS基因突變。

胡春美表示，從臨床統計和過去研究來看，臨床病人94％的胰腺癌病人檢體中發現致癌KRAS基因突變，團隊也跟台大醫院合作採集樣本，發現突變只發生在患有糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞，因此推論胰臟代謝作用出問題，才導致基因受損，進而造成突變。

為了證明是高濃度葡萄糖造成KRAS基因突變，胡春美說，團隊進一步使用高濃度葡萄糖、蛋白質中的氨基酸和脂肪中的脂肪酸分析，證明只有高濃度的葡萄糖會造成基因損傷，而且造成胰臟細胞中KRAS的突變，團隊接著以體外腫瘤形成分析和小鼠腫瘤形成分析，高濃度葡萄糖胰臟細胞注射到小鼠體內後會大量生長，證實癌化的相關性。

研究團隊指出，避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷，降低罹患胰腺癌的風險。（愛河三鐵比賽驚傳泳客溺斃）