【登革熱有解】血小板是關鍵! 中研院:小鼠研究存活率9成

上報快訊/朱晉緯 2019年06月27日 15:09:00

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良,與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究則進一步發現,另一個登革病毒侵略的關鍵是「血小板上的C型凝集素CLEC2」。(中研院提供)

高雄登革熱疫情發燒!人體感染登革熱時會產生發炎反應,但炎症發生機制不明。而中研院最新研究發現,登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡 ,進而攻擊白血球,導致發炎病症。研究團隊針對此研發抗體,成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。

 

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良2008年的研究指出,登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。而此次與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究則進一步發現,另一個登革病毒侵略的關鍵是「血小板上的C型凝集素CLEC2」。

 

中研院的研究發現,登革病毒入侵人體後會經由CLEC2,刺激血小板釋放胞外囊泡,再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體。導致二種登革出血熱的途徑:一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素,引發「細胞激素風暴」;二為活化嗜中性白血球,觸發嗜中性白血球胞外捕捉網,損害身體器官,造成自體免疫病症。

 

在治療方面,由於中研院發現了另一條入侵途徑,於是開始使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號。研究發現,此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴,小鼠存活率也從50%提升至90%。

 

謝世良表示,此次發現完整的登革病毒入侵途徑,也證實CLEC5A及TLR2於登革病毒引起之發炎反應中扮演了重要的調控角色,更發現「胞外囊泡」竟然成為登革病毒用來攻擊人體的武器。

 

中研院也希望,未來希望可以發展出雙特異性抗體,能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體,盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀,並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。(美媒:中國網軍幫了韓流一點忙

 

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